Infección crónica por Actinomyces israelii (bacteria filamentosa anaerobia comensal de la boca). La forma cervicofacial es la más frecuente (55%). Factor desencadenante habitual: extracción dental, trauma, o cirugía maxilofacial.

Tumor benigno de glándulas salivales más frecuente (60% de todos los tumores salivales). Origen en células mioepiteliales. Predomina en parótida (85%), seguido de paladar (glándulas menores). Crecimiento lento, pero tiene riesgo de transformación maligna (carcinoma ex-adenoma pleomorfo) si se deja muchos años.

Hiperplasia gingival como efecto adverso de fármacos: fenitoína (50% de los pacientes), ciclosporina A (30%), nifedipina y otros bloqueantes cálcicos (20%). El biofilm dental es cofactor necesario — buena higiene reduce significativamente la severidad.

Infección oportunista causada por Candida albicans (90% de los casos). Es la micosis oral más frecuente. Factores predisponentes: inmunosupresión (VIH, quimioterapia), diabetes, xerostomía, uso de prótesis, antibioticoterapia prolongada, corticoides inhalados.

Hiperplasia fibrosa reactiva del tejido blando del surco vestibular causada por el borde de una prótesis desajustada. Muy frecuente en portadores de prótesis removibles antiguas o mal adaptadas.

Placa roja aterciopelada que no puede caracterizarse como otra entidad. Es la lesión premaligna con mayor tasa de transformación maligna (14-50%). Menos frecuente que la leucoplasia pero mucho más peligrosa. Presenta displasia severa o carcinoma in situ en >90% de las biopsias.

Ulceración oral recurrente idiopática, la enfermedad ulcerativa más común de la mucosa oral (20-25% de la población). Etiología multifactorial: genética, estrés, trauma, deficiencias nutricionales (hierro, B12, ácido fólico), alteraciones inmunológicas.

Hiperplasia fibrosa reactiva focal, la neoplasia benigna de tejido blando más frecuente de la cavidad oral. No es una verdadera neoplasia sino una respuesta al trauma crónico (mordisqueo, irritación protésica).

Infección periodontal aguda destructiva causada por flora fusoespiroquetal (Fusobacterium, Treponema, Prevotella). Factores predisponentes: estrés psicológico, tabaquismo, malnutrición, inmunosupresión (VIH — puede ser forma de presentación), higiene oral deficiente.

Lesión reactiva de la encía o reborde alveolar exclusivamente. Contiene células gigantes multinucleadas tipo osteoclasto. Más frecuente en mujeres y en mandíbula anterior a molares.

Proliferación vascular reactiva benigna, frecuente en cavidad oral. A pesar de su nombre no es un verdadero granuloma ni produce pus. Se asocia a trauma local, irritación crónica, cambios hormonales (embarazo — "tumor del embarazo" o épulis gravídico).

Neoplasia vascular benigna más frecuente de cabeza y cuello. Los hemangiomas infantiles aparecen en las primeras semanas de vida, proliferan y luego involucionan espontáneamente. Las malformaciones vasculares (mal llamadas "hemangiomas del adulto") están presentes desde el nacimiento y no regresan.

Infección por virus herpes simple tipo 1 (VHS-1, 90%) o tipo 2. La primoinfección (gingivoestomatitis herpética) ocurre generalmente en la infancia (6 meses-5 años). El virus queda latente en el ganglio trigémino y puede reactivarse (herpes labial recurrente).

Micosis profunda causada por Histoplasma capsulatum (hongo dimórfico). Endémica en valles de ríos (Mississippi, Paraná, de la Plata). Las lesiones orales aparecen en la forma diseminada progresiva, frecuente en inmunodeprimidos (VIH con CD4 <150).

Variante anatómica del dorso lingual con fisuras o surcos profundos. Afecta al 5-11% de la población. Se acentúa con la edad. Puede ser aislada o asociada a síndrome de Melkersson-Rosenthal (parálisis facial + edema labial + lengua fisurada) o síndrome de Down.

Condición inflamatoria benigna de etiología desconocida que afecta el dorso lingual. Prevalencia: 1-3% de la población. Se asocia a lengua fisurada (30-40% de los casos) y a psoriasis. Puede tener componente alérgico.

El virus del papiloma humano (VPH) causa diversas lesiones orales. Más de 200 genotipos; los de bajo riesgo (6, 11) causan papilomas y condilomas; los de alto riesgo (16, 18) se asocian a carcinoma orofaríngeo. Prevalencia oral de VPH: 7% en población general.

Placa blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada clínica ni histopatológicamente como otra entidad. Es la lesión premaligna más frecuente de la cavidad oral con una tasa de transformación maligna del 1-9%.

Tumor mesenquimático benigno de tejido adiposo. Relativamente infrecuente en cavidad oral comparado con otras localizaciones corporales (1-4% de las neoplasias benignas orales). Predomina en adultos mayores de 40 años.

Enfermedad mucocutánea inflamatoria crónica autoinmune mediada por linfocitos T. Afecta al 1-2% de la población adulta, predominantemente mujeres (2:1). Considerada condición potencialmente maligna por la OMS.

Pigmentación melánica difusa de la mucosa oral, variante normal en personas de piel oscura. Presente en >90% de individuos de ascendencia africana y frecuente en hispanos, asiáticos y mediterráneos. No tiene significado patológico.

Lesión pseudoquística por extravasación de mucina de una glándula salival menor traumatizada (90%) o por retención ductal (10%). Es la lesión más frecuente de las glándulas salivales menores. Predomina en menores de 30 años.

Genodermatosis autosómica dominante por mutación en queratinas 4 o 13. Benigna, aparece en la infancia y persiste de por vida. No tiene potencial de transformación maligna.

Infección del hueso medular de los maxilares. Más frecuente en mandíbula (menor vascularización). Causas: infección odontogénica (la más frecuente), fractura expuesta, cirugía, radioterapia. Diabetes e inmunosupresión son factores predisponentes.

Necrosis ósea de los maxilares asociada a bifosfonatos (alendronato, zoledronato), denosumab o antiangiogénicos. Incidencia: 0.01-0.04% con bifosfonatos orales, 1-15% con intravenosos (oncología). Mandíbula > maxilar (2:1). Extracción dental es el factor desencadenante más frecuente.

Neoplasia benigna epitelial más frecuente de la cavidad oral. Inducido por VPH (tipos 6 y 11 principalmente). Puede ocurrir a cualquier edad, pico en 30-50 años.

Enfermedad autoinmune potencialmente letal con formación de ampollas intraepiteliales por autoanticuerpos IgG contra desmogleína 3 (mucosa) y desmogleína 1 (piel). Las lesiones orales preceden a las cutáneas en el 60-70% de los casos.

Enfermedad autoinmune crónica con formación de ampollas subepiteliales por autoanticuerpos contra la membrana basal (BP180, laminina-332). Afecta predominantemente a mujeres mayores de 50 años. La cavidad oral se afecta en el 85% de los casos.

Forma severa y rápidamente progresiva de periodontitis (antes llamada "agresiva"). Clasificación 2018: Estadio III-IV (pérdida severa) Grado C (progresión rápida). Fuerte componente genético/inmunológico. Aggregatibacterium actinomycetemcomitans frecuente. Inicio temprano (<35 años).

Quiste odontogénico derivado de restos de la lámina dental con comportamiento clínico agresivo y alta tasa de recurrencia (25-60%). Reclasificado como quiste por la OMS en 2017 (previamente "tumor odontogénico queratoquístico"). Múltiples queratoquistes sugieren Síndrome de Gorlin-Goltz.

Hiperqueratosis reactiva por trauma mecánico crónico (mordisqueo, prótesis desajustada, diente fracturado). No es premaligna. Es la lesión blanca benigna más confundida con leucoplasia.

Quiste no odontogénico más frecuente. Se origina de restos epiteliales del conducto nasopalatino. Prevalencia: 1% de la población. Predomina en hombres, 4ta-6ta década.

Segundo quiste odontogénico más frecuente (después del periapical). Se origina del epitelio reducido del órgano del esmalte y rodea la corona de un diente no erupcionado. Más frecuente en terceros molares inferiores y caninos superiores incluidos.

Quiste odontogénico más frecuente (60% de todos los quistes de los maxilares). Se origina de los restos epiteliales de Malassez en el ligamento periodontal, estimulados por la inflamación periapical crónica de un diente con pulpa necrótica.

Formación de cálculos (sialolitos) en conductos o parénquima de glándulas salivales. Causa más frecuente de obstrucción salival unilateral. 80-90% afecta la glándula submandibular (conducto de Wharton) por su trayecto ascendente y saliva más mucosa.

Manifestaciones orales de la infección por Treponema pallidum. La cavidad oral puede ser sitio de inoculación primaria (chancro) o manifestar lesiones en cualquier estadio. Incidencia en aumento global. Las lesiones orales son altamente contagiosas.

Enfermedad autoinmune sistémica que afecta glándulas exocrinas (salivales y lagrimales). Primario: aislado. Secundario: asociado a otra enfermedad autoinmune (artritis reumatoide, lupus). Predomina en mujeres (9:1), edad media. Riesgo aumentado de linfoma (44x).

Depósito iatrogénico de partículas de amalgama en la mucosa oral. Es la causa más frecuente de pigmentación focal intraoral. Se produce durante procedimientos restaurativos o por contacto crónico de la mucosa con restauraciones de amalgama.

Exostosis ósea benigna en la cara lingual de la mandíbula, a nivel de premolares. Frecuente (5-40% según población). Generalmente bilateral. Mismo origen genético/funcional que el torus palatino.

Exostosis ósea benigna en la línea media del paladar duro. Muy frecuente (20-35% de la población según la etnia). Más prevalente en mujeres y poblaciones asiáticas y esquimales. Base genética multifactorial + estrés oclusal.

Conjunto de condiciones musculoesqueléticas que afectan la articulación temporomandibular, músculos masticatorios y estructuras asociadas. Afectan al 5-12% de la población. Son la causa más frecuente de dolor orofacial no dental. Etiología multifactorial: bruxismo, trauma, estrés, maloclusión, hiperlaxitud.

Manifestación oral rara de la infección por Mycobacterium tuberculosis. Generalmente secundaria a TB pulmonar activa (diseminación por esputo). La lesión oral primaria es excepcional.